PATOFIZIOLOGIJA URIČNOG ARTRITISA

Jasminka Milas-Ahić, Višnja Prus, Roberta Višević

Hyperuricemia is rather often metabolic disorder in general population. It is multifactorial disorder influenced by purine rich diet, alcohol consumption, diuretics use and renal deterioration. In the presence of local urate superasturation and lower solubility, monosodium crystals are deposited in joints, kidneys and soft tissue leading to clinical manifestations, such as gout, tophaceus deposits, nephrolithiasis and uric nephropathy. Major advances in understanding the pathogenesis of hyperuricemia and gout have been made recently, including genetic studies of urate transporters in kidneys as well as innate immune inflammatory responses and cytokine production which will be discussed thoroughly in this paper.

Hiperuricemija je jedan od češćih metaboličkih poremećaja u općoj populaciji, a uglavnom je posljedica više čimbenika kao što su prehrana s visokim udjelom purina, konzumacija alkohola, primjena diuretske terapije i smanjenog bubrežnog klirensa. Kada se prekorače lokalne granice topljivosti mokraćne kiseline, dolazi do odlaganja kristala mononatrijeva urata u zglobovima, bubrezima i mekim tkivima uzrokujući kliničke manifestacije, kao što je urični artritis, odlaganje u mekim tkivima (npr tofi ), razvoj bubrežnih kamenaca te uratna nefropatija. U patogenezi hiperuricemije i uričnog artritisa ulogu imaju genetski polimorfi zmi transportera za urate u bubrezima te aktivacija imunološkog sustava i stvaranje citokina što će biti detaljnije razjašnjeno u ovom radu.