HYPERURICAEMIA: CARDIOVASCULAR RISK FACTOR
Authors:
Šekib Sokolović
Summary
Sažetak
Hiperurikemija nastaje povećanom proizvodnjom urične kiseline ili smanjenim izlučivanjem putem bubrega ali može nastati i kao rezultat kombinacije i jednog i drugog patološkog mehanizma. Najčešća manifestacija je giht ili urični artritis, ali urična kiselina može dovesti i do kardiovaskularnih poremećaja, arterijske hipertenzije, renalnog oboljenja i metaboličkog sindroma. Mnoge epidemiološke studije dokazale su vezu između hiperurikemije i hipertenzije i to u 1/3 slučajeva. Hipertenzivni bolesnici koji se liječe diureticima, osobito tiazidima, oko 50 % istih imaju hiperurikemiju. U malignoj hipertenziji čak 2/3 bolesnika imaju povečan nivo urične kiseline. Hiperurikemija ima sličan mehanizam na bubrege kao arterijska hipertenzija izazivajući preglomerularnu arteriopatiju i tubulointersticijalne patološke promjene. Urična kiselina povećava krvni pritisak sistemskim putem, a i renalnom vazokonstrikcijom usljed aktivacije renin - angiotenzin sistema. Krajnji efekat je smanjenje endotelnog nitričnog oksida kao potentnog vazodilatatora. Studija Framingam dokazala je da povećanje urične kiseline za 1,3 mg/dl povisuje rizik za nastanak hipertenzije s relativnim rizikom (izraženo kao odds ratio) od 1,17. Slične druge studije pokazale su da hiperurikemija kod normotenzivnih bolesnika ima 80 %-tni rizik nastajanja arterijske hipertenzije, nezavisno od statusa lipida u krvi, proteinurije i bubrežne funkcije. Terapija uričnog artritisa s jakim inhibitorom ksantine oksidaze alopurinolom ili urikozuričnim lijekovima ne samo da smanjuje hiperurikemiju, već dovodi i do smanjenja povećanog krvnog pritiska. Ovim radom obradićemo patofiziološki i drugi mehanizam i ostale aspekte hiperurikemije na nastanak arterijske hipertenzije i prezentirati naša iskustva u liječenju hiperurikemije, uričnog artritisa s konsekutivnom arterijskom hipertenzijom.
